Un estudio efectuado por investigadores de la Universitat Autónoma de Barcelona, el Instituto Karolinska de Suecia y las universidades de Colorado (EE.UU) y de Göteborg (Suecia) ha demostrado que la inactivación de un cierto tipo de receptores de la adenosina, uno de los efectos de la sobredosis de cafeína, provoca incrementos de ansiedad, sensibilidad al dolor por encima de lo normal (hiperalgesia) y una disminución de la protección ante las posibles faltas de oxígeno (hipoxia) en las células del sistema nervioso. La investigación ha sido publicada recientemente en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences, una de las publicaciones científicas con más impacto internacional.
La cafeína bloquea receptores de la adenosina del subtipo A1 y A2a presentes en las células. Este bloqueo es el responsable, por ejemplo, de su efecto excitante, ya que la absorción de la adenosina por las células del sistema nervioso es uno de los mecanismos que desencadenan el sueño. Además, uno de estos subtipos de receptores, el A1, juega un papel importante ya que regula los mecanismos de neurotransmisión.
Investigadores de la Universitat Autónoma de Barcelona, del Instituto Karolinska de Suecia y de las universidades de Colorado (EE.UU) y de Göteborg (Suecia) han descubierto el importante papel de los receptores de la adenosina A1 en la génesis de la ansiedad, la provocación del dolor o la neuroprotección en condiciones patofisiológicas como déficits en los niveles de oxígeno (hipoxia), de manera que su importancia aumenta cuando el cuerpo se encuentra bajo condiciones críticas. Así, los investigadores han corroborado que ante un bajón en los niveles de oxígeno por deficiencias respiratorias, la acción de la adenosina a través de los receptores A1 protege las neuronas de posibles daños celulares. En el ámbito clínico, estos resultados ponen un punto de atención sobre el uso común de la teofilina (otro inhibidor de la adenosina) y de la cafeína en los bebés prematuros con insuficiencia respiratoria, y sugieren la necesidad de realizar más estudios para ajustar las dosis suministradas.
Por otro lado, los resultados sobre percepción del dolor indican que el efecto analgésico de la adenosina es debido a su acción sobre este subtipo de receptor A1. De hecho, en la terapia del dolor, la adenosina se esta empezando a utilizar con éxito como alternativa terapéutica en pacientes que no responden a otros tratamientos analgésicos. Los resultados obtenidos pueden tener influencia en el diseño de nuevos fármacos basados en este tratamiento y en su mecanismo de acción. En cuanto a los trastornos de ansiedad, este estudio confirma que el receptor A1 está implicado en su génesis y explica como la cafeína puede desencadenar reacciones de ansiedad y de pánico. Los investigadores han obtenido los resultados mediante la experimentación con ratones que tenían desactivado el gen que codifica por el receptor A1 de la adenosina. Estos ratones disfrutaban de una salud normal, con una alimentación y un crecimiento normales, y presión sanguínea, ritmo cardíaco y temporatura corporal también dentro de los niveles habituales. Pese a ello, la falta de receptores de la adenosina provocó incrementos de ansiedad y hipersensibilidad al dolor (hiperalgesia) en tests específicos y disminución de neuroprotección en condiciones de hipoxia.
En los humanos, la ingesta de tres a seis tazas de café al día provoca un bloqueo de aproximadamente la mitad de los receptores de la adenosina. Los investigadores indican que "esta dosis de café no implica ningún riesgo de los analizados en la investigación, pero dosis más elevadas de cafeína, las cuales podrían bloquear la mayor parte de los receptores de adenosina, además de disparar reacciones ansiosas, podrían provocar en las personas hiperalgesia y desprotección neuronal ante la hipoxia".
El equipo de la UAB que ha participado en esta investigación, publicada recientemente en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences, una de las publicaciones científicas con más impacto internacional, ha estado formado por los profesores Lydia Giménez-Llort, Albert Fernández-Teruel, Rosa M., Albert Fernández-Teruel y Adolf Tobeña, de la Unitat de Psicologia Médica del Departament de Psiquiatria i de Medicina Legal de la Universitat Autónoma de Barcelona. El trabajo ha sido promovido por el doctor Björn Johansson y coordinado por el profesor Bertil B. Fredholm, del Departamento de Fisiología y de Farmacología del Instituto Karolinska de Suecia.
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